Askep stroke iskemik

 Askep stroke iskemik
Stroke iskemik adalah defisit neurologis mendadak yang dihasilkan dari iskemia serebral fokal yang berhubungan dengan infark otak permanen (misalnya, hasil positif pada difusi-tertimbang MRI). Penyebab umumnya adalah (dari yang paling umum) oklusi atherothrombotis arteri besar; emboli serebral (emboli infark); oklusi nontrombotik kecil, arteri serebral dalam (lacunar infark); dan stenosis arteri proksimal dengan hipotensi yang menurunkan aliran darah otak di daerah DAS arteri (stroke hemodinamik). Diagnosis adalah klinis, tetapi CT atau MRI dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan dan mengkonfirmasi keberadaan dan tingkat stroke. Terapi trombolitik mungkin berguna akut pada pasien tertentu. Tergantung pada penyebab stroke, endarterektomi atau stenting, obat antiplatelet, atau warfarin dapat membantu mengurangi risiko stroke berikutnya.

Etiologi
Berikut ini adalah faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang berkontribusi paling ke peningkatan risiko stroke iskemik:

• Hipertensi
• Merokok
• Dislipidemia
• Diabetes
• Obesitas perut
• Alkoholisme
• Kurangnya aktivitas fisik
• Diet berisiko tinggi (misalnya, tinggi lemak jenuh, lemak trans, dan kalori)
• Stres psikososial (misalnya depresi)
• Gangguan jantung (terutama gangguan yang mempengaruhi untuk emboli, seperti akut MI, endokarditis infektif, dan fibrilasi atrium)
• Penggunaan obat-obatan tertentu (misalnya, kokain, amfetamin)
• Hiperkoagulabilitas
• Vaskulitis

Faktor risiko unmodifiable meliputi:

• Stroke sebelumnya
• Usia yang lebih tua
• Riwayat keluarga stroke
• Kelamin laki-laki

Iskemia biasanya hasil dari trombus atau emboli. Bahkan infark diklasifikasikan sebagai lacunar berdasarkan kriteria klinis (morfologi, ukuran, dan lokasi) sering melibatkan trombus kecil atau emboli.
Trombosis: Oklusi arteri besar atherothrombotis (thrombus ditumpangkan pada arteri aterosklerotik) adalah penyebab paling umum dari stroke iskemik.

Atheromas, terutama jika ulserasi, predisposisi trombus. Atheromas dapat terjadi dalam setiap arteri serebral utama dan umum di daerah aliran turbulen, terutama pada bifurkasi karotid. Parsial atau lengkap oklusi trombotik terjadi paling sering pada batang utama dari arteri serebral tengah dan cabang-cabangnya, tetapi juga sering terjadi pada arteri besar di dasar otak, di arteri perforantes dalam, dan di cabang-cabang kortikal kecil. Arteri basilar dan segmen arteri karotid internal antara sinus kavernosus dan proses supraclinoid sering tersumbat.

Kurang penyebab umum trombosis termasuk peradangan pembuluh darah sekunder terhadap gangguan seperti akut atau kronis meningitis, gangguan vaskulitis, dan sifilis; diseksi arteri intrakranial atau aorta; Gangguan hiperkoagulabilitas (misalnya, sindrom antifosfolipid, hyperhomocysteinemia); Gangguan hiperviskositas (misalnya, polisitemia, trombositosis, hemoglobinopathies, gangguan sel plasma); dan gangguan langka (misalnya, displasia fibromuskular, penyakit Moyamoya, penyakit Binswanger). Formulasi kontrasepsi oral yang lebih tua meningkatkan risiko trombosis. Pada anak-anak, penyakit sel sabit merupakan penyebab umum dari stroke iskemik.

Embolisme: Emboli bisa tinggal di mana saja di pohon arteri serebral.

Emboli bisa berasal sebagai trombus jantung, terutama dalam kondisi berikut:

• Fibrilasi atrium
• Penyakit jantung rematik (stenosis mitral biasanya)
• Post-MI
• Vegetasi pada katup jantung pada bakteri atau marantic endokarditis
• Katup jantung prostetik

Sumber-sumber lain termasuk gumpalan yang terbentuk setelah operasi jantung terbuka dan atheromas di arteri leher atau di arkus aorta. Jarang, emboli terdiri dari lemak (dari tulang panjang retak), udara (dalam penyakit dekompresi), atau bekuan vena yang melintas dari kanan ke sisi kiri jantung melalui foramen ovale paten dengan shunt (emboli paradoks). Emboli bisa mengusir secara spontan atau setelah prosedur kardiovaskular invasif (misalnya, kateterisasi). Jarang, trombosis hasil arteri subklavia di stroke emboli pada arteri vertebral atau cabangnya.

Lakunar infark: Stroke iskemik juga bisa terjadi akibat infark lakunar. Ini kecil (≤ 1,5 cm) infark akibat dari obstruksi nonatherothrombotic kecil, perforasi arteri yang memasok struktur kortikal yang mendalam; penyebab umum adalah lipohyalinosis (degenerasi media arteri kecil dan penggantian oleh lemak dan kolagen). Apakah infark emboli menyebabkan lacunar kontroversial. Infark lakunar cenderung terjadi pada pasien usia lanjut dengan diabetes atau hipertensi tidak terkontrol.

Penyebab lain: Faktor apapun yang merusak perfusi sistemik (misalnya, keracunan karbon monoksida, anemia berat atau hipoksia, polisitemia, hipotensi) meningkatkan risiko semua jenis stroke iskemik. Stroke dapat terjadi di sepanjang perbatasan antara wilayah arteri (daerah aliran sungai); di daerah seperti, suplai darah biasanya rendah, terutama jika pasien mengalami hipotensi dan / atau jika arteri serebral utama stenosis.

Kurang umum, hasil stroke iskemik dari vasospasme (misalnya, selama migrain, setelah perdarahan subarachnoid, setelah penggunaan obat simpatomimetik seperti kokain atau amfetamin) atau trombosis sinus vena (misalnya, selama infeksi intrakranial, pascaoperasi, peripartum, sekunder terhadap gangguan hiperkoagulabilitas) .

Patofisiologi
Aliran darah tidak memadai dalam arteri otak tunggal sering dapat dikompensasi oleh sistem jaminan efisien, terutama antara karotis dan arteri vertebralis melalui anastomosis pada lingkaran Willis dan, pada tingkat lebih rendah, antara arteri utama memasok belahan otak. Namun, variasi normal dalam lingkaran Willis dan kaliber berbagai pembuluh darah kolateral, aterosklerosis, dan lesi arteri lainnya yang diperoleh dapat mengganggu aliran kolateral, meningkatkan kemungkinan bahwa penyumbatan satu arteri akan menyebabkan iskemia otak.

Beberapa neuron mati ketika perfusi <5 dari="" normal="" untuk=""> 5 menit; Namun, tingkat kerusakan tergantung pada beratnya iskemia. Jika ringan, kerusakan berlangsung perlahan-lahan; dengan demikian, bahkan jika perfusi adalah 40% dari normal, 3 sampai 6 jam dapat berlalu sebelum jaringan otak benar-benar hilang. Namun, jika iskemia berat (misalnya, penurunan perfusi) tetap> 15 sampai 30 menit, semua jaringan yang terkena mati (infark). Kerusakan terjadi lebih cepat selama hipertermia dan lebih lambat selama hipotermia. Jika jaringan iskemik tetapi belum ireversibel rusak, segera memulihkan aliran darah dapat mengurangi atau membalikkan cedera. Sebagai contoh, intervensi mungkin dapat menyelamatkan daerah cukup iskemik (penumbras) yang sering mengelilingi wilayah iskemia berat (daerah ini ada karena aliran kolateral).

Mekanisme cedera iskemik meliputi edema, trombosis mikrovaskular, kematian sel terprogram (apoptosis), dan infark dengan nekrosis sel. Mediator inflamasi (misalnya, IL-1B, tumor necrosis factor-α) berkontribusi terhadap edema dan trombosis mikrovaskular. Edema, jika berat atau luas, dapat meningkatkan tekanan intrakranial. Banyak faktor yang dapat menyebabkan kematian sel nekrotik; mereka termasuk hilangnya toko ATP, hilangnya homeostasis ion (termasuk intraseluler akumulasi Ca), kerusakan lipid peroxidative ke membran sel oleh radikal bebas (proses besi-dimediasi), neurotoksin rangsang (misalnya glutamat), dan asidosis intraseluler akibat akumulasi laktat.

Gejala dan Tanda
Gejala dan tanda tergantung pada bagian otak yang terkena. Pola defisit neurologis sering menyarankan arteri yang terkena dampak (lihat Tabel 1: Dipilih Syndromes Stroke Tabel ), Tetapi korelasi sering tidak tepat.

Defisit dapat menjadi maksimal dalam beberapa menit dari onset, biasanya dalam emboli stroke. Kurang sering, defisit berkembang perlahan-lahan, biasanya lebih dari 24 sampai 48 jam (disebut berkembang stroke atau stroke pada evolusi), biasanya pada stroke atherothrombotik. Dalam kebanyakan stroke berkembang, disfungsi neurologis unilateral (sering dimulai di satu tangan, kemudian menyebar ipsilateral) meluas tanpa menyebabkan sakit kepala, nyeri, atau demam. Kemajuan biasanya bertahap, terganggu oleh periode stabilitas. Stroke dianggap submaksimal ketika setelah itu selesai, ada fungsi sisa di daerah yang terkena, menunjukkan jaringan yang layak beresiko kerusakan.

Stroke emboli sering terjadi pada siang hari; sakit kepala bisa mendahului defisit neurologis. Trombi cenderung terjadi pada malam hari dan dengan demikian pertama kali melihat pada kebangkitan. Infark lakunar dapat menghasilkan salah satu sindrom lakunar klasik (misalnya, murni bermotor hemiparesis, hemianesthesia sensorik murni, hemiparesis ataksia, sindrom tangan disartria-kikuk); tanda-tanda disfungsi kortikal (misalnya, aphasia) tidak hadir. Beberapa infark lakunar dapat menyebabkan demensia multi-infark.

Kejang dapat terjadi pada onset stroke, lebih sering daripada dengan emboli stroke yang trombotik. Kejang juga dapat terjadi berbulan-bulan sampai bertahun-tahun kemudian; kejang akhir hasil dari jaringan parut atau deposisi hemosiderin di lokasi iskemia.

Penurunan mutu selama pertama 48 sampai 72 jam setelah timbulnya gejala, terutama kesadaran semakin terganggu, hasil lebih sering dari edema serebral daripada dari perluasan infark. Kecuali infark besar atau luas, fungsi umumnya membaik dalam beberapa hari pertama; perbaikan lebih lanjut terjadi secara bertahap hingga 1 tahun.

Diagnosa

• Terutama evaluasi klinis
• Pengujian glukosa Neuroimaging dan samping tempat tidur
• Evaluasi untuk mengidentifikasi penyebab

Diagnosis disarankan oleh defisit neurologis mendadak referable ke wilayah arteri tertentu. Stroke iskemik harus dibedakan dari penyebab lain dari defisit fokal yang sama (misalnya, hipoglikemia, postictal [Todd] kelumpuhan, stroke hemoragik, jarang, migrain), kadang-kadang disebut meniru stroke. Sakit kepala, koma atau pingsan, dan muntah lebih cenderung dengan stroke hemoragik.

Membedakan klinis antara jenis stroke adalah tidak tepat; Namun, beberapa petunjuk berdasarkan perkembangan gejala, waktu onset, dan jenis defisit dapat membantu.

Meskipun diagnosis klinis, neuroimaging dan tes glukosa samping tempat tidur adalah wajib. CT dilakukan terlebih dahulu untuk mengecualikan perdarahan intraserebral, subdural atau epidural hematoma, dan berkembang pesat, perdarahan, atau tiba-tiba gejala tumor. CT bukti bahkan stroke iskemik sirkulasi anterior besar mungkin halus selama beberapa jam pertama; Perubahan mungkin termasuk penipisan sulci atau pita korteks picik, kehilangan persimpangan putih abu-abu antara korteks dan materi putih, dan tanda arteri serebri padat. Dalam waktu 6 sampai 12 jam iskemia, menengah untuk infark besar mulai menjadi terlihat sebagai hypodensities; infark kecil (misalnya, infark lakunar) mungkin hanya bisa dilihat dengan MRI. Difusi-tertimbang MRI (sangat sensitif untuk iskemia awal) dapat dilakukan segera setelah awal CT neuroimaging.

Perbedaan antara lacunar, emboli, dan stroke trombotik berdasarkan riwayat, pemeriksaan, dan neuroimaging tidak selalu dapat diandalkan, sehingga tes untuk mengidentifikasi penyebab umum atau diobati dan faktor risiko untuk semua jenis stroke secara rutin dilakukan. Pasien harus dievaluasi untuk kategori berikut penyebab dan faktor risiko:

• Jantung (misalnya, fibrilasi atrium, sumber struktural potensi emboli)
• Vascular (misalnya, stenosis arteri kritis)
• Darah (misalnya, hiperkoagulabilitas)

Untuk penyebab jantung, pengujian biasanya meliputi EKG, telemetri atau pemantauan Holter, troponin serum, dan transthoracic atau transesophageal echocardiography.

Untuk penyebab vaskular, pengujian dapat mencakup magnetic resonance angiography (MRA), CT angiography (CTA), dan ultrasonografi karotis duplex transkranial, dan angiografi konvensional. Pilihan dan urutan pengujian individual, berdasarkan temuan klinis. MRA, CTA, dan ultrasonografi karotis semua menunjukkan sirkulasi anterior; Namun, MRA dan CTA memberikan gambar yang lebih baik dari sirkulasi posterior dari karotis ultrasonografi. MRA umumnya lebih disukai untuk CTA jika pasien dapat tetap diam selama MRA (untuk menghindari gerak artefak).

Untuk penyebab darah-terkait (misalnya, gangguan trombotik), tes darah dilakukan untuk menilai kontribusi mereka dan penyebab lain. Pengujian rutin biasanya meliputi CBC, hitung trombosit, PT / PTT, glukosa darah puasa, dan profil lipid.

Tergantung pada yang menyebabkan secara klinis dicurigai, tes tambahan mungkin termasuk pengukuran homosistein, pengujian untuk gangguan trombotik (antibodi antifosfolipid, protein S, protein C, antitrombin III, faktor V Leiden), pengujian untuk gangguan rematik (misalnya, antibodi antinuklear, faktor rheumatoid , ESR), sifilis pengujian serologi, Hb elektroforesis, dan layar urin obat untuk kokain dan amfetamin.

Sebuah sebab tidak dapat diidentifikasi untuk beberapa stroke (stroke kriptogenik).

Prognosa
Keparahan stroke dan kemajuan sering dinilai menggunakan ukuran standar seperti National Institutes of Health (NIH) Skala Stroke (lihat Tabel 3: The National Institutes of Health Stroke Scale); skor pada skala ini berkorelasi dengan tingkat gangguan fungsional dan prognosis. Selama hari-hari pertama, perkembangan dan hasil bisa sulit untuk memprediksi. Tanda-tanda usia yang lebih tua, kesadaran terganggu, afasia, dan batang otak menunjukkan prognosis yang buruk. Perbaikan dini dan usia yang lebih muda menunjukkan prognosis yang menguntungkan.

Sekitar 50% pasien dengan hemiplegia sedang atau berat dan sebagian besar dengan defisit ringan memiliki sensorium yang jelas dan akhirnya bisa mengurus kebutuhan dasar mereka dan berjalan secara memadai. Pemulihan neurologis lengkap terjadi pada sekitar 10%. Penggunaan anggota badan yang terkena biasanya terbatas, dan sebagian besar defisit yang tetap setelah 12 bulan adalah permanen. Stroke berikutnya sering terjadi, dan masing-masing cenderung memburuk fungsi neurologis. Sekitar 20% dari pasien meninggal di rumah sakit; Angka kematian meningkat dengan bertambahnya usia.

Pengobatan

• Perawatan stroke yang umum
• Terapi antihipertensi akut hanya dalam keadaan tertentu
• Terapi antiplatelet
• Kadang-kadang untuk pengobatan akut, reperfusi (misalnya, rekombinan plasminogen aktivator jaringan [TPA] atau trombolisis-in-situ)
• Kadang-kadang antikoagulasi
• Kontrol jangka panjang faktor risiko
• Endarterektomi karotis kadang-kadang atau stenting

Akut: Pedoman untuk manajemen awal stroke yang tersedia dari Dewan Stroke Heart Association / American Stroke Association Amerika . Pasien dengan stroke iskemik akut biasanya dirawat di rumah sakit. Langkah-langkah dukungan (lihat Pengobatan ) mungkin diperlukan selama evaluasi awal dan stabilisasi.

Perfusi suatu daerah otak iskemik mungkin memerlukan BP tinggi karena autoregulasi hilang; dengan demikian, BP tidak boleh menurun kecuali dalam kasus-kasus berikut:

• BP> 220 mm Hg sistolik atau> 120 mm Hg diastolik pada 2 pembacaan berturut-turut> 15 menit terpisah.
• Ada tanda-tanda kerusakan lainnya end-organ (misalnya, diseksi aorta, MI akut, edema paru, hipertensi ensefalopati, perdarahan retina, gagal ginjal akut).
• Penggunaan rekombinan TPA kemungkinan.

Untuk menurunkan BP, dokter dapat memberikan nicardipine
Cardene
2,5 mg / jam IV awalnya; dosis meningkat sebesar 2,5 mg / hq 5 menit sampai maksimal 15 mg / jam yang diperlukan untuk menurunkan tekanan darah sistolik sebesar 10 sampai 15%. Atau, IV labetalol
NORMODYNE
Trandate
20 mg IV dapat diberikan lebih dari 2 menit; jika respon tidak memadai, 40 sampai 80 mg dapat diberikan setiap 10 menit sampai dosis total 300 mg.

Pasien dengan trombus diduga atau emboli dapat diobati dengan TPA, trombolisis-in-situ, obat antiplatelet, dan / atau antikoagulan. Kebanyakan pasien tidak kandidat untuk terapi trombolitik; mereka harus diberi obat antiplatelet (biasanya aspirin
Bufferin
ECOTRIN
GENACOTE
325 mg po) ketika mereka dirawat di rumah sakit. Kontraindikasi untuk obat antiplatelet termasuk aspirin atau NSAID-induced asma atau urtikaria, hipersensitivitas lain terhadap aspirin atau tartrazine, perdarahan akut GI, defisiensi G6PD, dan penggunaan warfarin
Coumadin

Recombinant TPA digunakan untuk pasien dengan iskemik akut stroke sampai 3 jam setelah onset gejala jika mereka tidak memiliki kontraindikasi untuk TPA (lihat Tabel 4: Kriteria Pengecualian untuk Penggunaan Tissue Plasminogen Activator di Stroke). Beberapa ahli merekomendasikan menggunakan TPA hingga 4,5 jam setelah onset gejala (lihat Perluasan Window Time untuk Pengobatan Stroke Iskemik Akut Dengan Tissue Plasminogen Activator intravena) ; Namun, antara 3 jam dan 4,5 jam setelah onset gejala, kriteria eksklusi tambahan berlaku (lihat Tabel 4: Kriteria Pengecualian untuk Penggunaan Tissue Plasminogen Activator di Stroke Tabel ). Meskipun TPA dapat menyebabkan pendarahan otak fatal atau gejala lain, pasien yang diobati dengan TPA ketat sesuai dengan protokol masih memiliki kemungkinan lebih tinggi pemulihan neurologis fungsional. Hanya dokter berpengalaman dalam manajemen stroke harus menggunakan TPA untuk mengobati pasien dengan stroke akut; dokter berpengalaman lebih mungkin untuk melanggar protokol, sehingga perdarahan otak lebih banyak dan kematian. Ketika TPA diberikan tidak benar (misalnya, ketika diberikan meskipun kehadiran kriteria eksklusi), risiko perdarahan karena TPA tinggi terutama untuk pasien yang mengalami stroke; risiko rendah untuk pasien yang telah meniru stroke. Jika dokter berpengalaman yang tidak tersedia di situs, konsultasi dengan ahli di pusat stroke (termasuk evaluasi video dari pasien [telemedicine]), jika memungkinkan, dapat memungkinkan dokter ini menggunakan TPA. Karena sebagian besar hasil yang buruk akibat dari kegagalan untuk secara ketat mematuhi protokol, checklist inklusi dan kriteria eksklusi harus digunakan.

TPA harus diberikan dalam waktu 4,5 jam dari onset gejala-persyaratan yang sulit. Karena waktu yang tepat onset gejala mungkin tidak diketahui, dokter harus mulai menghitung waktu dari saat pasien terakhir diamati baik.

Sebelum pengobatan dengan TPA, pendarahan otak harus dikeluarkan oleh CT, TD sistolik harus 185 mm Hg atau diastolik BP> 110 mm Hg setelah pengobatan antihipertensi
Cardene
IV labetalol
NORMODYNE
Trandate
Dapat diberikan seperti di atas. Dosis tPA adalah 0,9 mg / kg IV (dosis maksimum 90 mg); 10% diberikan melalui suntikan IV yang cepat, dan sisanya dengan infus konstan selama 60 menit. Tanda-tanda vital dipantau secara ketat selama 24 jam setelah pengobatan, dan BP dipertahankan di bawah 185 mm Hg sistolik dan 110 mmHg diastolik. Setiap komplikasi perdarahan yang agresif dikelola. Antikoagulan dan obat antiplatelet tidak digunakan dalam waktu 24 jam pengobatan dengan TPA.

Trombolisis-in-situ (angiografi diarahkan trombolisis intra-arteri) dari trombus atau embolus kadang-kadang dapat digunakan untuk stroke besar jika gejala mula 3 jam tapi penggunaan clopidogrel plus aspirin dihindari karena tidak memiliki keuntungan lebih dari aspirin sendirian di jangka panjang pencegahan stroke sekunder dan menghasilkan komplikasi perdarahan lagi. Clopidogrel
Plavix
ditambah aspirin
Bufferin
ECOTRIN
GENACOTE
sebelum dan selama ≥ 30 hari setelah stenting diindikasikan, biasanya untuk ≤ 6 bulan; jika pasien tidak dapat mentolerir clopidogrel
Plavix
tiklopidin
Ticlid
250 mg bid dapat diganti.

Antikoagulan oral diindikasikan untuk pencegahan sekunder stroke kardioembolik (serta pencegahan primer). Disesuaikan dosis warfarin
Coumadin
(Antagonis vitamin K) dengan target INR 2 sampai 3 digunakan untuk pasien tertentu dengan atrial fibrilasi nonvalvular atau katup. Target INR dari 2,5-3,5 digunakan jika pasien memiliki katup jantung prostetik mekanik. Alternatif Berkhasiat untuk warfarin
Coumadin
untuk pasien dengan atrial fibrilasi nonvalvular termasuk antikoagulan baru sebagai berikut:

Dabigatran (inhibitor trombin langsung) bid 150 mg pada pasien tanpa gagal ginjal berat (bersihan kreatinin 25 mL / menit, atau sebagai alternatif aspirin
Bufferin
ECOTRIN
GENACOTE
pada pasien yang tidak dapat mengambil warfarin
Coumadin
Rivaroxaban (faktor Xa inhibitor langsung) 20 mg sekali / hari untuk pasien tanpa gagal ginjal berat Keuntungan utama dari antikoagulan baru adalah kemudahan penggunaan (misalnya, tidak perlu untuk memeriksa tingkat antikoagulasi dengan tes darah setelah dosis awal atau menggunakan antikoagulan parenteral seperti tak terpecah heparin
HEPFLUSH-10
diberikan dengan infus kontinu ketika transisi dari parenteral ke antikoagulan oral). Kerugian utama mereka adalah kurangnya penangkal untuk membalikkan antikoagulasi dalam kasus komplikasi hemoragik terjadi. Efikasi dan keamanan menggabungkan salah satu dari antikoagulan baru dengan obat antiplatelet belum ditetapkan.

Statin digunakan untuk mencegah stroke berulang; tingkat lipid harus dikurangi dengan jumlah besar. atorvastatin
Lipitor
pravastatin
Pravachol
Dapat juga digunakan.
Poin Kunci

Membedakan stroke iskemik dari hipoglikemia, kelumpuhan postictal, stroke hemoragik, dan migren.
Meskipun diferensiasi klinis adalah tidak tepat, beberapa petunjuk untuk membantu membedakan antara jenis umum dari stroke meliputi perkembangan gejala (defisit maksimal dalam beberapa menit dari onset dengan emboli vs kadang bertahap atau onset lambat dengan thrombotic), waktu onset (hari dengan emboli vs malam dengan trombotik) , dan jenis defisit (misalnya, sindrom tertentu dan tidak adanya tanda-tanda kortikal dengan infark lakunar).
Pasien tes untuk penyebab jantung (termasuk fibrilasi atrium) dan stenosis arteri, dan melakukan tes darah (misalnya, untuk trombotik, rematik, dan gangguan lain seperti yang ditunjukkan).
Secara umum, tidak agresif mengurangi BP segera setelah stroke iskemik akut.
Untuk menentukan kelayakan untuk TPA, menggunakan checklist dan, bila tersedia berkonsultasi dengan ahli, baik secara langsung atau melalui telemedicine.
Untuk mencegah stroke iskemik di masa depan, mengendalikan faktor-faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan mengobati, jika sesuai, dengan terapi antiplatelet, terapi statin, dan / atau endarterektomi atau stenting.

Share this :