Patofisiologi Stroke Iskemik

Patofisiologi

Stroke terjadi ketika aliran darah ke area otak terganggu, menyebabkan beberapa derajat kerusakan saraf permanen. Dua kategori utama stroke iskemik (kekurangan darah dan karenanya oksigen ke area otak) dan hemoragik (pendarahan dari burst atau bocor pembuluh darah di otak) stroke.

Patofisiologi stroke iskemik

Jalur umum dari stroke iskemik adalah kurangnya aliran darah yang cukup untuk menyembur jaringan otak, karena arteri menyempit atau tersumbat menyebabkan atau di dalam otak.
Stroke iskemik secara garis besar dapat dibagi menjadi stroke trombotik dan embolik.
Penyempitan umumnya hasil dari aterosklerosis - terjadinya plak lemak yang melapisi pembuluh darah. Sebagai plak tumbuh dalam ukuran, pembuluh darah menjadi menyempit dan aliran darah ke daerah luar berkurang.
Kawasan yang rusak dari plak aterosklerosis dapat menyebabkan bekuan darah terbentuk, yang menghambat pembuluh darah - stroke trombotik.
Dalam stroke emboli, bekuan darah atau puing-puing dari tempat lain di tubuh, biasanya katup jantung, perjalanan melalui sistem peredaran darah dan memblokir pembuluh darah sempit.
Berdasarkan etiologi stroke iskemik, sub-klasifikasi yang lebih akurat umumnya digunakan:

• Penyakit arteri besar - aterosklerosis pembuluh besar, termasuk arteri karotid internal yang, arteri vertebralis, arteri basilar, dan cabang utama lain dari Lingkaran Willis.

• Penyakit pembuluh kecil - perubahan akibat penyakit kronis, seperti diabetes, hipertensi, hiperlipidemia, dan merokok, memimpin yang menurun kepatuhan dinding arteri dan / atau penyempitan dan oklusi lumen pembuluh yang lebih kecil.

• Stroke embolik - penyebab paling umum dari stroke emboli adalah fibrilasi atrium.

• Stroke etiologi ditentukan - seperti penyakit warisan, gangguan metabolisme, dan koagulopati.

• Stroke dengan etiologi belum ditentukan - setelah pengecualian dari semua hal di atas.

Di daerah inti stroke, aliran darah begitu drastis dikurangi bahwa sel biasanya tidak dapat pulih dan kemudian mengalami kematian sel.

Jaringan di wilayah yang berbatasan dengan inti infark, yang dikenal sebagai penumbra iskemik, kurang terpengaruh. Wilayah ini diberikan secara fungsional diam oleh aliran darah berkurang tetapi tetap aktif secara metabolik. Sel di daerah ini terancam punah tetapi belum ireversibel rusak. Mereka mungkin mengalami apoptosis setelah beberapa jam atau hari tetapi jika aliran darah dan pengiriman oksigen dipulihkan lama setelah onset stroke, mereka berpotensi dipulihkan.

Kaskade iskemik

Setelah detik ke menit iskemia serebral, kaskade iskemik dimulai. Ini adalah serangkaian reaksi biokimia di otak dan jaringan aerobik lainnya, yang biasanya berlangsung selama dua sampai tiga jam, tapi bisa bertahan selama berhari-hari, bahkan setelah kembali aliran darah normal.
Tujuan dari terapi stroke akut adalah untuk menormalkan perfusi dan campur tangan dalam kaskade disfungsi biokimia untuk menyelamatkan penumbra sebanyak dan sedini mungkin.

Meskipun disebut kaskade, peristiwa tidak selalu linear.

Penting langkah kaskade iskemik

1. Tanpa suplai darah yang cukup dan dengan demikian kekurangan oksigen, sel-sel otak kehilangan kemampuan mereka untuk menghasilkan energi - terutama trifosfat adenosin (ATP).
2. Sel-sel pada daerah yang terkena dampak untuk beralih metabolisme anaerob, yang mengarah ke produksi yang lebih rendah dari ATP tetapi rilis produk oleh-yang disebut asam laktat.
3. Asam laktat merupakan iritasi, yang memiliki potensi untuk menghancurkan sel-sel oleh terganggunya keseimbangan asam-basa normal dalam otak.
4. ATP-bergantung pompa transport ion gagal, menyebabkan membran sel menjadi depolarized; menyebabkan gelombang besar ion, termasuk kalsium (Ca + +), dan penghabisan kalium.
5. Kadar kalsium intraseluler menjadi terlalu tinggi dan memicu pelepasan rangsang asam amino neurotransmitter glutamat.
6. Glutamat merangsang reseptor AMPA dan reseptor NMDA Ca + +-permeabel, yang mengarah ke lebih banyak masuknya kalsium ke dalam sel.
7. Entri Kelebihan kalsium menguasai sel dan mengaktifkan protease (enzim yang mencerna protein sel), lipase (enzim yang mencerna membran sel) dan radikal bebas terbentuk sebagai hasil dari kaskade iskemik dalam proses yang disebut excitotoxicity.
8. Sebagai membran sel dipecah oleh phospholipases, menjadi lebih permeabel, dan lebih banyak ion dan bahan kimia berbahaya masuk ke dalam sel.
9. Mitokondria memecah, melepaskan racun dan faktor apoptosis ke dalam sel.
10. Sel mengalami apoptosis.
11. Jika sel mati melalui nekrosis, ia melepaskan glutamat dan bahan kimia beracun ke lingkungan sekitarnya. Racun meracuni neuron di dekatnya, dan glutamat dapat overexcite mereka.
12. Hilangnya integritas struktural vaskular menyebabkan kerusakan pada sawar darah otak pelindung dan memberikan kontribusi untuk edema serebral, yang dapat menyebabkan perkembangan sekunder dari cedera otak.

Patofisiologi stroke perdarahan

Stroke hemoragik disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah yang menuju ke kompresi jaringan otak dari hematoma berkembang. Hal ini dapat merusak dan melukai jaringan. Selain itu, tekanan dapat menyebabkan hilangnya suplai darah ke jaringan yang terkena dengan mengakibatkan infark, dan darah yang dikeluarkan oleh perdarahan otak tampaknya memiliki efek toksik langsung pada jaringan otak dan pembuluh darah.

• Intraserebral pendarahan - yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah dan akumulasi darah di dalam otak. Hal ini biasanya akibat dari kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi kronis, malformasi pembuluh darah, atau obat-obatan digunakan terkait dengan tingkat perdarahan meningkat, seperti antikoagulan, trombolitik, dan agen antiplatelet.

• Subarachnoid perdarahan adalah koleksi bertahap darah dalam ruang subarachnoid dari dura otak, biasanya disebabkan oleh trauma pada kepala atau pecahnya aneurisma otak.

Share this :